Izplatītākā artēriju saslimšana – ateroskleroze. Lēna un bez žēlastības

Ateroskleroze ir hroniska artēriju iekaisuma slimība, kura izraisa tauku un kalcija izgulsnēšanos artērijās. Lielākoties tā sākas pusaudžu vecumā. Ateroskleroze ir iesaistīta vismaz 50 % no visiem nāves gadījumumiem Rietumu pasaulē [1]. Tā progresē lēni, bet neatlaidīgi un gadu laikā sašaurina artērijas, palielinot dažādu nevēlamu notikumu risku - infarkta, insulta, gangrēnas. 

Ņemot vērā slimības lēno norisi, galvenais riska faktors aterosklerozes attīstībā ir cilvēka vecums. Tomēr to cilvēks nevar ietekmēt un modificēt. Savukārt faktori, kuri cēloniski saistāmi ar aterosklerozi un kurus cilvēks var ietekmēt, ir palielināts zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns, asinsspiediens, smēķēšana, cukura diabēts. Papildus riska faktori ir sēdošs dzīvesveids, aptaukošanās, fiziskās aktivitātes trūkums un uzturs ar augstu piesātināto tauku un transtauku saturu [1]. Šai slimībai raksturīgās izmaiņas mikroskopiskā līmenī redzamas lielākajai daļai cilvēku virs 12–13 gadu vecuma, tāpēc izpratne par to, kā šī slimība norit un kā to palēlināt, noderēs visiem [2]. 

Slimība sākas ar asinsvadu iekšējā slāņa jeb endotēlija šunu disfunkciju. Endotēlija šūnas ir vienas no svarīgākajām cilvēka ķermenī, ņemot vērā to centrālo lomu dažādu nozīmīgu slimību norisē. Sākotnēji rodas tauku "strīpas" artēriju sieniņā, kuras neietekmē asins plūsmu un nerada nekādas sūdzības, tāpēc slimība ilgstoši norit bez nekādiem simptomiem. 

Slimība progresijas ziņā var krietni atšķirties starp indivīdiem, arī viena indivīda dažādās artērijās. Lipīdiem uzkrājoties artērijas iekšējā slānī, tie tiek oksidēti un rada iekaisuma reakciju, kuras rezultātā asinsvada sieniņā sāk uzkrāties ne tikai lipīdi, bet arī iekaisuma šūnas un mirušo šūnu materiāls. Tas parasti notiek 20–30 gadu vecumā. 

Šādi slimība progresē no tauku "strīpas" par aterosklerotisko pangu jeb plātni, kura sākotnēji uzkrājas artērijas sienā un nerada plūsmas traucējumus. Tomēr procesam progresējot un iekaisuma reakcijai kļūstot nekontrolētai un pārāk aktīvai, artērijas sieniņa vairs nespēj uzkrāt visu šo materiālu un tas sāk izplesties uz caurplūstošo virsmu, radot artērijas sašaurinājumu [2, 3]. 

Plātnē papildus lipīdiem un iekaisuma šūnām izplatās arī saistaudi un muskuļšūnas, veidojot sarežģītas uzbūves dinamisku struktūru, kura lēni progresē un parasti nerada nozīmīgus draudus veselībai līdz 50 gadu vecumam. Tomēr visu šo laiku slimība progresē un rada priekšnosacījumus tam, lai galu galā sašaurinātu vai slēgtu artērijas dažādos dzīvībai un veselībai svarīgos orgānos - sirdī, galvas smadzenēs, kājās, nierēs un citos orgānos. 

Ja ateroskleroze nonākusi līdz stadijai, kurā asinsvadu caurplūstošā virsma ir nozīmīgi sašaurināta (>50 %), tā var sākt radīt sūdzības, kuras atkarīgas no skartā orgāna. Svarīgi saprast, ka dzīvībai bīstamus akūtus notikumus lielākoties rada nevis stabils un ilgstoši noritošs asinsvada sašaurinājums, bet gan aterosklerotiskās plātnes plīsums ar tam sekojošu trombozi plīsuma vietā vai plātnes fragmentu atraušanos un tālāko asinsvadu nosprostojumu [3]. 

Tāpēc bieži ārstēšana ir vērsta nevis uz artērijas paplašināšanu, bet gan aterosklerotiskās plātnes stabilizēšanu ar medikamentu palīdzību. Sirds artēriju sašaurinājumu gadījumā var rasties sāpes krūtīs vai elpas trūkums, īpaši pie slodzes. Sūdzības parasti rada sašaurinājumi (>70 %), tomēr arī mazākas pakāpes sašaurinājumi var plīst un radīt dzīvībai bīstamas sekas. 

Iepriekš minētais vēlreiz norāda uz to, ka pēc sūdzībām vien slimību agrīni diagnosticēt vai paredzēt tās norisi nav iespējams [3, 4]. Turklāt daļai pacientu pirmā sirds jeb koronāro artēriju slimības izpausme ir infarkts vai pat pēkšņa kardiāla nāve. 

Smadzeņu un miega artēriju sašaurinājumus cilvēks lielākoties nejūt, tomēr tie nav nekaitīgi. Sašaurinoties artērijām galvas smadzenēs, var pasliktināties smadzeņu darbība, progresēt demence un attīstīties insults. 

Arī miega artēriju sašaurinājumu gadījumā var rasties insults vai tam līdzīgi notikumi, kā dēļ ir svarīgi ārstēt nozīmīgus miega artēriju sašaurinājumus (>50 %) arī ķirurģiski, ja tie norit simptomātiski. Miega artēriju sašaurinājumi izraisa apmēram 20 % no visiem išēmiskajiem insultiem [5]. Par simptomātisku miega artēriju slimību uzskata situāciju, kurā cilvēkam ir sašaurinājums kādā no iekšējām miega artērijām un tajā pašā smadzeņu pusē attīstījies insults, tranzitora išēmiska lēkme vai amaurosis fugax – pēkšņs un pārejošs redzes zudums vienā acī [6]. 

Tādi simptomi kā troksnis ausīs, galvas sāpes, reibonis vai līdzsvara traucējumi nav specifiski simptomi miega artēriju slimībai. 

Savukārt kāju artēriju sašaurinājumi parasti izpaužas kā sāpes kājās, īpaši ikru muskulatūrā, cilvēkam staigājot. Sākoties sāpēm ikros, cilvēks lielākoties apstājas, sāpes pāriet, un atkārtoti var noiet līdzīgu distanci līdz sāpes ikros atgriežas. Šo simptomu sauc par mijklibošanu. 

Tomēr kāju artēriju sašaurinājumi var radīt arī atipiskas sāpes kājas, kā arī sāpes sēžas muskulatūrā, sāpes miera stāvoklī un naktīs, kā arī čūlu veidošanos pirkstos, pēdās un apakšstilbos. Galējā stadijā sašaurinājumi kāju artērijās var radīt kājas gangrēnu, kura nereti beidzās ar gangrenozās daļas noņemšanu jeb amputāciju. 

Viss iepriekš minētais norāda uz to, ka ateroskleroze, lai gan lēni noritoša, ir bīstama un pat nāvējoša saslimšana, kura ilgstoši norit nepamanīta un rada nozīmīgu apdraudējumu veselībai, dzīves kvalitātei un ilgumam. Ņemot vērā tās universālo izplatību un to, ka gandrīz visi cilvēki kaut kādā mērā slimo ar aterosklerozi, reālistiskākais uzdevums šobrīd ir sadzīvot ar šo slimību un panākt to, ka cilvēks nomirst AR bet ne NO aterosklerozes. 

Avoti 

1. Pahwa R, Jialal I. Atherosclerosis. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507799/
   
2. Insull W Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med. 2009;122(1 Suppl):S3-S14. doi:10.1016/j.amjmed.2008.10.013
   
3. Jebari-Benslaiman S, Galicia-García U, Larrea-Sebal A, et al. Pathophysiology of Atherosclerosis. Int J Mol Sci. 2022;23(6):3346. Published 2022 Mar 20. doi:10.3390/ijms23063346
   
4. Mushenkova NV, Summerhill VI, Zhang D, Romanenko EB, Grechko AV, Orekhov AN. Current Advances in the Diagnostic Imaging of Atherosclerosis: Insights into the Pathophysiology of Vulnerable Plaque. Int J Mol Sci. 2020;21(8):2992. Published 2020 Apr 23. doi:10.3390/ijms21082992
   
5. Arasu R, Arasu A, Muller J. Carotid artery stenosis: An approach to its diagnosis and management. Aust J Gen Pract. 2021;50(11):821-825. doi:10.31128/AJGP-10-20-5664
   
6. Tadi P, Najem K, Margolin E. Amaurosis Fugax. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470528/
   

Nav komentāru

Komentēt